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Cholestérol : les statines au « coeur » du débat

Date : 
Jeudi 28 Janvier 2016
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Micronutrition
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Il y a quelques mois, le Dr Michel De Lorgeril, cardiologue et chercheur au CNRS publiait son dernier livre coup de poing : « L'horrible vérité sur les médicaments anti cholestérol - Comment les statines empoisonnent en silence »¹. Cette grogne contre les statines ne date pas d’aujourd’hui, et les études scientifiques qui confortent ce point de vue ne manquent pas. Faisons un point sur le fonctionnement des statines, leurs effets indésirables et les approches alternatives.

 

Nos besoins estimés en cholestérol s’élèvent à 1’000mg par jour dont 700 à 800 mg sont synthétisés par notre organisme. Quand tout va bien, les cellules productrices vont réguler la synthèse en fonction du taux de cholestérol présent dans leur cytoplasme, issu du LDL-cholestérol circulant capté au niveau membranaire mais aussi de leur propre production. Ainsi, la présence de cholestérol va inhiber l’HMG-CoA réductase, enzyme à l’origine de l’une des premières réactions de la voie des mévalonates et donc de la synthèse endogène de cholestérol. Or quand la membrane cellulaire est oxydée ou manque de fluidité (déséquilibre en acides gras), ce qui est souvent le cas chez les personnes présentant une hypercholestérolémie, elle ne reconnaît plus l’excès de cholestérol circulant et va produire plus de cholestérol que nécessaire. L’administration de statine va alors bloquer cette synthèse en inhibant l’HMG-CoA réductase indépendamment du taux de cholestérol.

 

« Monsieur, vous faites du cholestérol, je vais vous mettre sous statines ». Cette prescription a longtemps été légion dans les cabinets médicaux et d’ailleurs 6.4% de la population serait encore traitée par statines aujourd’hui en Suisse ². Pourtant de nombreux chercheurs se sont penchés sur les effets délétères de la prise de statines. Notamment, des chercheurs ont démontré que la prise de statines pourrait augmenter la calcification coronarienne ³6 et ce de manière dose dépendante. Or une augmentation de cette calcification est clairement associée à une augmentation du risque de graves maladies coronariennes4 . Paradoxe puisque c’est justement ce qu’on cherche à éviter en régulant le taux de cholestérol. 5Le Dr Colin Dormuth, épidémiologiste canadien, rapporte également, d’après une étude d’observation, que la prise de hautes doses de statines augmenterait le risque de développer des lésions rénales même sans antécédents . Il a aussi déjà été établi que les statines sont à l’origine d’une diminution de la production d’hème-A, de coenzyme Q10 mais aussi de vitamine K, cofacteur d’une protéine protectrice contre la calcification artérielle . La prise de statines inhibe également la synthèse de protéines liées au Sélénium dont le Glutathion peroxydase (GPX), antioxydant majeur et donc protecteur contre les maladies cardiovasculaires.

 

 

  • Lutter contre le stress oxydatif et rééquilibrer ses acides gras pour relancer l’autorégulation
 

Pour relancer l’autorégulation du taux de cholestérol, l’important va être de favoriser une bonne communication cellulaire. Pour cela, il va être essentiel de permettre une bonne fluidité membranaire en privilégiant un bon équilibre alimentaire des acides gras et notamment en préférant la consommation d’huiles vierges riches en oméga 3 (colza, cameline, noix) et de poissons gras sauvages. On va également envisager une alimentation fortement anti-oxydante riche en fruits et légumes et si possible enrichie en polyphénols (concentrés grenade, huiles d’olives bio, polyphénols de vin). Le modèle crétois, en fer de lance des régimes de protection cardio-vasculaire en est la parfaite illustration. D’ailleurs, une récente étude espagnole7, publiée en 2013, a montré que la diète méditerranéenne complémentée soit avec de l’huile d’olive, soit avec de l’huile de noix permettait de réduire de 11 à 23 % la survenue d’évènements cardio-vasculaires. 

 

  • Quand le patient prend des statines
 

Si un patient se voit prescrire des statines, il va être important en parallèle de prendre des précautions. On l’a vu, la prise de médicaments hypocholestérolémiant va entraîner des carences en certains éléments issus de la voie des mévalonates. Et notamment, des douleurs et une fatigabilité musculaire doivent évoquer une carence en Co-enzyme Q10. Ainsi, après dosage biologique, outre une éventuelle complémentation en anti-oxydants (Glutathion réduit et Sélénium en tête) et un rééquilibrage alimentaire, une complémentation en ubiquinol (Co-enzyme Q10) doit toujours être envisagée. On sera également vigilant sur la libido (liée aux hormones stéroïdiennes, issues du cholestérol), et sur le statut en vitamine D.

 

1Michel de Lorgeril, L'horrible vérité sur les médicaments anti cholestérol - Comment les statines empoisonnent en silence, Paris, Thierry Soucar Editions, collection MEN.PROP., 2015

²Sacha Roth, Florence Moreau-Gruet, « Consommation et coût des médicaments en Suisse, Analyse des données de l’Enquête suisse sur la santé 2002 et 2007 et des données de l’assurance obligatoire des soins de 1998 à 2009 »

³Puri R et al. « Impact of statins on serial coronary calcification during atheroma progression and regression. », J Am Coll Cardiol., 2015

4Budoff MJ, Young R, Lopez VA, et al., « Progression of Coronary Calcium and Incident Coronary Heart Disease Events: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis », Journal of the American College of Cardiology. 2013

5Dormuth CR, Hemmelgarn BR, et al. «Use of high potency statins and rates of admission for acute kidney injury: multicenter, retrospective observational analysis of administrative databases », Canadian Network for Observational Drug Effect Studies, BMJ., 2013

6Harumi Okuyama, Peter H Langsjoen, « Statins stimulate atherosclerosis and heart failure:  pharmacological mechanisms », Expert Review of Clinical Pharmacology, 8:2, 2015, 189-199

7Ramón Estruch, M.D., Ph.D., Emilio Ros, M.D., et al. « Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet », N Engl J Med, 2013; 368:1279-1290, April 4, 2013DOI: 10.1056/NEJMoa1200303

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